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醫學知識

2017年成都衛校臨床執業醫師資格考試時間是8月26-27兩天,為了幫助大家高效備考,培訓果特搜集整理了病理學第二章第一節:充血的內容要點,希望對大家順利進行臨床醫師資格考試備考有幫助,祝大家備考順利! 

第一節 充血
充血:器官或組織內血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。
一、動脈性充血(arterial hyperemia):器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血,又稱主動性充血(active hyperemia),簡稱充血。
   1、原因:生理、病理情況下,血管舒張神經興奮或舒血管活性物質釋放,使細動脈擴張,動脈血流入組織造成。
   2、類型:生理性充血,炎癥性充血,減壓后充血(局部器官或組織長期受壓,當壓力突然解除示,細動脈發生反射性擴張引起的充血)。
   3、病變:器官、組織腫大,呈鮮紅色,溫度升高。
   4、后果:多為暫時性血管反應,對機體無重要影響和不良后果。但高血壓或動脈粥樣硬化等的基礎上,可造成腦血管充血、破裂,后果嚴重。
二、靜脈性充血(venous hyperemia):器官、組織由于靜脈回流受阻,血液淤積在小靜脈和毛細血管內,簡稱淤血(congestion)。
   1、原因:靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。
   2、病變:器官或組織腫脹,暗紅,在體表時可有紫紺,溫度下降。代謝功能低下,鏡下見小靜脈及毛細血管擴張,可伴組織水腫及出血。
   →瘀血性水腫(congestive edema):毛細血管瘀血導致血管內流體靜壓升高和缺氧,其通透性增加,水、鹽和少量蛋白質可漏出,漏出液潴留在組織內引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔,引起胸水、腹水、心包積液。毛細血管通透性進一步升高、破裂,紅細胞漏出,形成性小灶出血,淤血性出血。
   →瘀血性硬化(congestive sclerosis):長時間的慢性淤血導致實質細胞發生萎縮,變性,甚至死亡。間質纖維組織增生,加上組織內網狀纖維膠原化,器官逐漸變硬。
   3、后果:取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環建立的情況。表現為:淤血性出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環的開放。
   4、幾個重要臟器的淤血:
  (1)急性肝淤血:大體上,V增大,被膜緊張,暗紅色。
   鏡下,小葉中央靜脈和肝實質擴張充滿紅C,嚴重時,小葉中央肝C萎縮壞死,外圍匯管區附近肝C脂肪變性。
  慢性肝淤血:大體上表現為“檳榔肝”,鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血,周圍肝細胞脂肪變性。

一、血栓形成的條件和機理:

  (一)心血管內膜損傷
   內皮細胞具有抗凝和促凝作用

   抗凝:

   1、屏障

   2、抗血小板粘集

   3、抗凝血酶和凝血因子

   4、促進纖維蛋白溶解

   促凝:

   1、激活外源性凝血過程


   2、輔助血小板粘附

   3、抑制纖維蛋白溶解

   內膜損傷暴露內皮下膠原,激活Ⅻ因子,啟動內源性凝血系統;促使血小板粘附在損傷的的內膜表面,釋放ADP,合成更多的血栓素A2(TXA2),進一步加強血小板的互相粘集。
   1、粘附反應

   2、釋放反應

   3、粘集反應

  (二)血流狀態的改變:表現為血流變慢及渦流形成,使血小板邊集,導致血栓形成。

  靜脈血栓多見的原因:
   →靜脈瓣的存在
   →靜脈血流可出現短暫的停滯
   →靜脈壁較薄,易受壓
   →血流通過毛細血管到達靜脈后,血液的粘性有所增加。
  (三)血液凝固性的增高:可分為遺傳性高凝狀態(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態兩種。
二、血栓的形成過程及類型:
  形成過程:
   ①血管內皮損傷,暴露內皮下膠原,血小板與膠原粘附
   ②血小板釋放顆粒
   ③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板發生變形,并相互凝集
   ④血小板凝集堆形成,凝血酶釋放,激活纖維蛋白,網絡紅細胞和白細胞,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
  類型:
   1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,構成延續性血栓的頭部。
  肉眼:灰白色小結節或敖生物狀,質較堅實,粗糙、與血管壁緊密黏著
   光鏡:珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C,梁間少量含紅C的纖維Pr網
   分布:血流較快的心瓣膜、心腔內、動脈內
   V延續性血栓頭部
  2、混合血栓(血栓體部)
   肉眼:灰白、紅褐層狀相間,粗糙干燥圓柱狀,與血管壁粘連
   光鏡:血小板樑,纖維蛋白,紅細胞。
   分布:左心房內球形血栓;心腔內、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內的附壁血栓。
   V延續性血栓的體部
  3、紅色血栓:又稱凝固性血栓,構成延續性血栓的尾部。
   肉眼:暗紅色。
   光鏡:纖維蛋白網,血細胞。
  4、透明血栓
   主要由纖維蛋白構成,均勻紅染。常見于彌漫性血管內凝血(DIC)時的微循環內。
   根據血栓與血管腔的關系,還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。
三、血栓的結局:
   1、軟化、溶解、吸收:纖溶系統激活及蛋白水解酶釋放,致血栓溶解吸收。
   2、脫落栓塞:血栓軟化后脫落,形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。
   3、機化、再通:在血栓形成的1-2天,已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓,這個過程稱為血栓機化;出現新生血管使血流得以部分恢復稱再通。
   4、鈣化:血栓中出現固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現為靜脈石和動脈石。
四、血栓對機體的影響
   1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎癥擴散。
   2、不利:①阻塞血管,影響血流;②脫落形成栓子,并發栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血,見于DIC。

學校:四川省衛生學校

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信息來源網站:www.dyferry.com/shownews.aspx?uin=447  關鍵詞:成都衛校充血定義知識

發布時間:2017-05-15 11:30 來源:http://www.dyferry.com 點擊量:6909 次
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